Pharmacom.Labs. Отзывы по продукции

ну и вот еще почитать на ночь немного информации о том, что такое генник и его примерном механизме действия.
GW 1516 по структуре представляет собой 2-[2-метил1-4-([4-метил-2-(4-(трифлуорометил)фенил)-1,3-тиазол-5-ил] метилсульфанил-феноксиацетат с молекулярной массой 453,498 г/моль.

В 2008 г. результаты экспериментов показали возможность повышения работоспособности на 68 % путем использовании GW 1516 при беге мышей на тредмиле.
На сегодняшний день метаболизм, биодоступность, период полужизни, пути экскреции, тератогенные эффекты и терапевтические дозировки GW 1516 не описаны. Разработана эта субстанция совместно сотрудниками институтов Хьюга и Солка в Сан-Диего по заказу фармацевтической корпорации "GlaxoSmith Kline" под руководством Р. Эванса. Первые сообщения именно об этом веществе появились в биохимической научной литературе в 2003 г. (Sznaidman et al., 2003). Оно, как свидетельствуют результаты исследований, опубликованные только в феврале 2008 г., продемонстрировало у страдающих ожирением мужчин с предиабетом возможность обратной трансформации возникших метаболических аномалий путем, вероятнее всего, стимулирования окисления свободных жирных кислот (Risurus et al., 2008). GW 1516 активирует аденозинмонофосфат-активированную протеинкиназу (фермент, участвующий в процессах энергообеспечения) и таким образом стимулирует поглощение глюкозы тканями скелетных мышц, а также утилизацию свободных жирных кислот (Kremer et al., 2007)
Еще в 2004 г. в российском Интернет-журнале "Коммерческая биотехнология" появилась научно-популярная статья А. Чубенко о генном допинге, в которой указывалось, что уже тогда под руководством Р. Эванса проводились исследования по модификации мышечных волокон. Однако целью поиска являлось совсем не повышение спортивных результатов. Посылка исследователей была совсем иной. Известно, что мышечные волокна делятся преимущественно на два типа: медленносокращающиеся, но выносливые, волокна типа I требуют хорошего снабжения кислородом и глюкозой и содержат много митохондрий; быстросокращающиеся волокна типа II быстро "устают", зато длительно способны работать в анаэробных условиях, получая энергию за счет распада гликогена. В любой мышце есть волокна обоих типов, однако в мышцах туловища, выполняющих в основном статические нагрузки, больше волокон типа I, в мышцах конечностей — типа II, приспособленных к динамическим нагрузкам. Склонность к ожирению и сахарному диабету II типа связана с уменьшением в мышцах именно волокон типа I, и ученые из двух калифорнийских и одного сеульского университетов под руководством Р. Эванса в поисках способа борьбы с ожирением создали "мышь-марафонца".

Биохимические механизмы превращения мышечных волокон из одного типа в другой под влиянием тренировочных занятий открыты совсем недавно. В частности, большую роль в таком превращении играет сигнальный белок PGC-1-а, один из кофакторов транскрипции коактиватора (3-рецептора (или, как его чаще называют, у-рецептора), который активирует пролиферацию пероксисом (transcriptional cofactor Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator) — PGC. PGC участвует в процессе пролиферации (роста и деления) митохондрий, активизируя белок PPAR5 — рецептор активатора пролиферации пероксисом. Вариант 8 выбрали потому, что другие изоформы того же белка в процессе превращения мышечных волокон намного менее эффективны: а — в 10, ay—в 50 раз. Чтобы проверить, как PPAR-5 повлияет на обмен веществ, ученые ввели в мышиные эмбрионы его модифицированный ген, соединенный с промотором (участком гена, дающим команду к его считыванию) человеческого актина — белка, который вместе с миозином обеспечивает сокращение мышц. Без этого ген мог бы заработать не в мышечной, а в любой другой ткани. Синтезированный в мышцах белок, с кровотоком попавший в жировую ткань, эффективно препятствовал ее росту и ускорял сжигание жира: через три месяца пребывания на "диете по Аткинсу" (35 % жира против обычных 4 %), трансгенные мыши растолстели втрое меньше, чем обычные. При этом структура мышечной ткани у них настолько изменились, что при биопсии это было видно невооруженным глазом. Из-за увеличения концентрации миоглобина трансгенные мышцы были заметно краснее, чем такие же мышцы обычных мышей. Число волокон типа I в них было намного больше обычного (например, в такой типично смешанной по составу волокон мышце, как икроножная, — в 2 раза). Концентрация ферментов, необходимых для окисления глюкозы и синтеза АТФ, тоже существенно возросла.

В заключение А. Чубенко отмечает, что на одной генетике, без тренировки, стройные и мускулистые трансгенные мыши при занятии на тредмиле могли бежать на 2/3 (на 1 ч) дольше и почти в 2 раза (на 1 км) дальше, чем обычные. И это результат работы всего одного из сотен генов, которые изучают в надежде разработать методы лечения наследственных заболеваний и которые можно использовать для создания генетически модифицированных спортсменов. О "мышах-марафонцах" писали много, тем более что в электронной версии журнала "PLOS Biology" статья о них появилась во время Игр XXVIII Олимпиады. Но в популярных изданиях от широкой спортивной общественности скрыли самое главное, а именно, что такое же снижение массы тела наблюдалось у обычных мышей, когда им через желудочный зонд вводили вещество под кодовым названием GW501516. О его составе в статье группы Р. Эванса не сказано — по понятным причинам: обычно такими буквенно-цифровыми индексами обозначают потенциальные лекарственные препараты, пока они не получат одобрения медицинских властей и торгового названия. Известно было только, что это агонист (позитивный модулятор) PPAR6. С момента появления в Интернет-изданиях этих статей интерес спортивных функционеров к использованию GW 1516 и AICAR многократно возрос.
Оба упомянутых выше средства (никак нельзя назвать их препаратами, поскольку они еще не имеют торгового зарегистрированного названия), последствия действия которых были описаны в онлайн-режиме в научном журнале "Cell" 31 июля 2008 г., по состоянию на 1 января 2009 г. уже были внесены в пункт М 3 "Генный допинг" Списка запрещенных веществ и методов. И хотя ранее подразумевалось, что при использовании генного допинга используются инъекционные формы, два выше названных вещества могут употребляться в виде таблеток. Что представляют собою GW 1516 и A1CAR?

Анализ научных публикаций относительно упомянутых выше новых видов генного допинга (а корректнее — химических субстанций) показал, что GW 1516, реже называемый GW-501516, или GSK-516 (в русскоязычной литературе иногда ГСК 1516), является агонистом активатора пролиферирующего пероксисомного 5-рецептора (Peroxisome proliferator-activated receptor-6). Пероксисомы — клеточные органеллы, с помощью которых организм избавляется от токсических веществ. Пероксисом-пролифератор-активирующие рецепторы — это семейство (PPARs) компактных белковых молекул, имеющих в своем составе около 500 аминокислотных остатков и расположенных вблизи ДНК внутри ядер клеток (Desvergne et al., 1999; Endemann, Schiffrin, 2004). Пролифераторы, т. е. активаторы пероксисом, действуют именно через PPAR. Известно, что в молекулярной биологии семейство этих рецепторов, включающее а-, р- (в США последние называют у) и 6-формы PPAR, представляют собой группу ядерных рецепторов белков, которые функционируют как транскрипционные факторы, регулирующие экспрессию генов (многоступенчатый процесс преобразования генетической информации в функциональный продукт, обычно белок), в ответ на связывание соответствующими активаторами - лигандами (рис. 3.17).



Структура PPAR-рецептора и связывание его с лигандами
PPARs активируются, связываясь с лигандами, и затем присоединяются к специфическим участкам ДНК. При связывании со специфическим лигандом PPAR изменяет свою конформацию (структуру), что позволяет включать один или несколько белков-активаторов. Каждый из PPARs управляет активностью определенного ансамбля генов, контролирующих многие процессы внутриклеточного обмена, рост и апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) некоторых клеток, и ряд патологических процессов, в частности, воспаления и канцерогенеза. PPARs имеют важное значение в регуляции дифференцировки клеток, транкрипции (считывании информации, заложенной в генах), метаболизме углеводов, липидов, белков у высших организмов. Все PPARs в молекулярном плане тесно связаны с определенными ДНК-сгруктурами (нуклеотидными последовательностями) различных генов, что и дает возможность PPARs влиять на их транскрипцию и экспрессию (Feige et al., 2006). Функции PPARs могут варьировать в зависимости от способа прикрепления их лиганда к промоторной части гена, а также от количества коактиваторов и корепрессоров (веществ, способствующих угнетению функции) белков, наличие которых может стимулировать активность или препятствовать функционированию перокисомного рецептора (Yu, Reddy, 2007).

Когда оказалось, что PPARs играют гораздо более многогранную роль в жизнедеятельности высших организмов, агенты, активирующие PPAR, были названы лигандами. PPAR5 преимущественно содержится в печени, почках, миокарде и скелетных мышцах, жировых тканях, а у- и 6-формы PPAR преобладают в жировой ткани и коже, а также в эндотелии сосудов. Поскольку у-рецепторы имеют три подвида (yl, у2 и уЗ), экспрессирующиеся в различных тканях, то следует уточнить, что у, присутствует практически везде, но особенно заметно его действие в сердце, мышечной ткани, тонкой кишке, почках, поджелудочной железе и селезенке. PPAR-y2 максимально экспрессируется преимущественно в бурой жировой ткани, а уЗ — в макрофагах, толстом кишечнике, белой жировой ткани (Berger, Moller, 2002). Эти агонисты (PPARa и -у) были обнаружены в начале 80-х годов XX в. в ткани печени лягушек и грызунов во время поиска молекулярной мишени для группы агентов, называемых "пероксисомы", для увеличения чувствительности тканей к инсулину (Dreyer et al., 1992). В 1992 г. в организме человека были найдены PPAR5 (Schmidt et al., 1992), которые находятся в равной мере во всех тканях организма. Их функция также связана с регуляцией жирового обмена (Collins et al., 2001).

PPARa и PPARy являются молекулярной мишенью многих разрешенных препаратов, в частности, как указывалось, на основе фибратов и тиазолидиндионов. Для PPARa такими агентами являются, во первых, фибраты (гемфиброзил, уфибрат, безофибрат и т. д.), широко распространенные в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета II типа, ожирения, а, во-вторых, нестероидные противоспалительные средства (НПВП), особенно часто используемые для снятия болевого синдрома, связанного с повреждением мышечных и костно-суставных структур. Для PPARy, повышающих чувствительность к инсулину, синтетическими активаторами также являются прежде всего тиазолидиндионы, в меньшей степени — фибраты (Buzzetti et al., 2004; Meirhaeghe et al., 2004).

В организме одними из важнейших лигандов для PPARs являются свободные ненасыщенные жирные кислоты с длинной цепью: линолевая, линоленовая и арахидоновая (в основном для с-формы) и эйкозаноиды (предшественники и метаболиты простагландинов и других сходных по структуре биологически активных веществ). Например, PPARy активируется простагландином PGJ2, a PPARa — медиатором воспаления лейкотриеном В4 (Haraguchi et al., 2003).

PPARs играют важную роль в метаболизме свободных жирных кислот, триацилглицеролов и холестерола в организме. Активация а-формы PPAR, посредством изменения активности транскрипции генов, участвующих в метаболизме липопротеидов, способствует снижению содержания атерогенных ЛПНП в сыворотке крови, повышает активность транспорта холестерола из периферических тканей в печень. В эксперименте показано, что при дефиците PPARa в условиях голодания концентрация глюкозы в крови через 24 ч снижается на 50 %, что свидетельствует о важной роли PPARa в гомеостазе глюкозы. PPARa обладают также противовоспалительными эффектами. Эти свойства были документально подтверждены главным образом в экспериментах in vitro, а также в опытах на животных.

Что касается действия веществ, усиливающих действие PPARs, то недавно было продемонстрировано, что у пациентов с сахарным диабетом П типа агонисты PPARa фибратной структуры уменьшают риск возникновения инфаркта миокарда и снижают частоту необходимости проведения коронарной реваскуляризации, что свидетельствует о благоприятных эффектах этих препаратов у данной категории пациентов. В модельных исследованиях с изолированными человеческими клетками на фоне стимуляции избыточной экспрессии PPARa до настоящего времени не выяснено, приводит ли активация PPARa к нежелательным эффектам со стороны сердца у людей, как это отмечалось в эксперименте на животных. Отсутствуют также какие-либо убедительные научные свидетельства о том, что терапия агонистами PPARa способна увеличить риск развития хронической сердечной недостаточности у человека (Kim et al., 2006).

Исследователи считают, что преимущества, полученные при использовании AICAR и GW 1516, обусловлены взаимодействием между клеточными АМРК и PPAR-5 сигнальными путями. Данные генетического анализа подтверждают эту гипотезу относительно того, что AICAR и GW 1516 по отдельности активируют только незначительную подгруппу генов, экспрессируемых при физической нагрузке. При этом по отдельности агонисты и АМР-активированной протеинкиназы (AICAR), и пролиферирующего пероксисомного дельта-, а по некоторым данным, и бета-рецептора PPAR (GW 1516), могут имитировать некоторые показательные эффекты, присущие физической нагрузке. В то же время активация обоих путей (комбинация AICAR и GW 1516 с физической нагрузкой) приводит к экспрессии значительно большего числа генов, ремоделируюших большое количество метаболических путей в организме, в том числе, и метаболизм мышечной ткани (Lemieux et al., 2003).

 

не факт... на Генносе именно восстановление сверхскоростное заметно очень, добиться боли в мышцах почти невозможно, тренироваться можно куда чаще...

 

Сегодня сдался тестом и эстрадиолом, вечером начну жрать по полтабы. Думаю, уже вечером будут анализы, Гемотест хорошо работает.
Френк, мне отписывать тут все, с фотками и прочим, или потом бахнуть сразу все по итогам первой недели? Лично мне хотелось бы, дабы не считали звиздуном и пропащим, писать все тут сразу с фотками. Вопрос в том, не засрется ли оно и не потеряется ли?

 

мне тоже бы хотелось чтобы ты отписывался тут

 

отписывайся здесь. или блог создай. будет интересней наблюдать за процессом, чем по итогу все выложишь

 

Хорошо, я тоже склоняюсь к периодичным отчетам. Потом уже можно будет объединить.

 

Интересный пост, что скажеш касательно жиросжигания и жора от него? заметил?

 

про жиросжигание пока что слишком рано говорить, я только начал. основная цель использования генника для меня как раз жиросжигание, я с понедельника начну постепенно снижать кол-во углеводов в рационе и через неделю перейду на 50 грамм в день макс и планирую начать бегать после тренировок по полчаса и в нетренировочные дни - три раза в неделю по часу, вот и посмотрим, как он поможет.
Касательно жора, как такового не заметил вчера, но после тренировки выпил литр молока. и съел 100 грамм гречки с 200 граммами печенки тушеной. И после этого было такое чувство будто я и не ел вообще. Больше не стал ниче есть тем не менее.
И нашел, может быть, у него первую побочку: тренировка была с 18.00 до 21.15, пришел домой и не смог заснуть до 4 утра. Лег, но спать просто не хотелось. Не знаю, побочка это именно генника или просто не мог заснуть из-за того, что настолько интенсивная тренировка получилась и организм перевозбудился, завтра повторю, посмотрим, как будет.

 

тьфу, тьфу, тьфу, уже утро, но пока что никакой боли нет. Хотя по лесенкам подниматься стало однозначно тяжелее.

 

по поводу жиросжигания... на длительном сроке он и так подтапливает жирок без особого урезания углей... утилизация просто увеличивается за счёт способности организма переносить большие нагрузки на том же режиме питания )

 

Млять, сижу и слюнями истекаю :)) Зажал бабла, взял вместо генника окса жидкого :-D Жлбяра я, надо было взять хоть на пробу

 

по моему от оксика тоже пруха должна быть еще какая, причем не только пампинг, но и силовые значительно подрости. щас зима, массонабор, оксик самое то, не жалей! генник к лету купишь со следующего завоза, к тому же там инъекционный ожидается, может он даже эффективнее орального.

 

Да, окс и взял под мясонабор, это уж я так, причитаю что не получилось взять все сразу. Генник-то совсем эксклюзив, вот и хочется вкусить плода запретного

 

всем привет, короче поставил во вторник(17.12) в 18 00 полкуба болдомикса в ягодицу, вошел хорошо, боли не было часов до 9 вечера вообще никакой. Потом потихоньку начала побаливать ягодица, лег спать....ночью просыпаюсь от жуткой боли в мышце и температуры..короче ночь практически не спал...на след день тоже температурил переодически, треню пропустил, жопа болит яебу как, хожу как калека..надеюсь только у меня такая реакция.
П.с. шприц с маслом часа полтора лежал на батарее, нагрелся нормально.

 

пришёл вообщем мой скромный курс, почта ЕМС в этот раз подвела , под новый год там забухали, видимо. Касаемо исполнительной части фармакома, всё без косяков и в лучшем виде, ничего не забыли. Кому интересно как выглядит генный допинг ну или в каком виде приходит, то это пакет рядом с болдом. Табы похожие на турик, белого цвета) А так на глаз 100 табов генника очень миниатюрно выглядят))

 

какие ж дозировки ты в себя вливаешь

 

Да на самом деле стандарт. Теста 700, метан, окс, стан 50 болд 1000, просто на долгий срок всё это. Ну и плюс смена препов и цикл отдыха на тесте.

 

охрененный натюрморт))))

 

Угу, аж глаза радует. Может странно показаться, но аж на эрекцию да ещё и после курса деки пробило)))

 

а меня во время укола пробивает)))может я извращенец какой?

 

Нет, просто витаминки любишь)) Хотя если после инъекции 600-ых препов пробивает, то да))

 

Вот тебя Зевс никак не отпустит!))

 

Он же на Фармакоме

 

Да зевс и без фармакома и зала уже здоровый был. Что называется богатырь.

 

До армии он дрищюган был, с прической "Свободу Анжеле Дэвис! "

 

на геннике цвет поменял? )))

 

с меланотана спрыгнул.