Разбор анализов гормонов, советы от специалиста

Нихуево, курсить с 65 кг, заслуживает уважения.

 

Зато какая сразу лёгкость в теле,такой балласт сбросил...Это как гулять по улице с ведром воды в руках и без... Разница ощутима))

 

@Barrens

 

Thank you very much.

 

Подскажите пожалуйста насчёт препарата курантил, подходит ли на курсе вместо трентала?

 

Потому что Гематотестикулярный барьер имеется.
Концентрация Т еще высокая, поскольку объем маленький.
Но это не важно, если содержание молекул конкурентного ингибитора равно, либо превышает содержание Т(при условии большего сродства к ферменту, чем нативный субстрат).
При использовании неконкурентного-важно количество фермента.
Вывод: 1. делать ингибитор, который лучше проникает через ГТБ, но тогда мы рискуем еще сильнее увеличить выработку ЛГ, поскольку в ГЭБ он также неплохо пойдет.
2. Доставлять с помощью наночастиц заманчиво, но скорее всего будет проблема с концентрацией ингибитора.
Сразу говорю, что все это-теория, не имеющая под собой практического подтверждения и уже приводились исследования по поводу эффективности ДГТ-геля в борьбе с этой проблемой, но там, если не ошибаюсь, падает сначала ЛГ, а затем Эстрадиол.
Товарищ Димитр, кстати, их и приводил.

 

Всем добрый вечер.
Шестая неделя курса : Микс 4 - 0.5 куба каждый третий день и метан на масле - 0.3 кубика ежедневно.
Анализы прилагаю.
С каберголином понятно,больше пока его не использую, пролактин пересдам через две недели.
Прошу специалистов прокомментировать ОАК и подскажите пожалуйста по анастрозолу, 03.10 эстрадиол был выше рефов, начал принимать анастразол 0.5 ежедневно ,через неделю перешел на 0.5 через день. Продолжать принимать также или отменить до анализов на две недели?
Заранее спасибо.

 

Привет.
Кабеерголин недели две точно не ешь.
Анастрозол оставляй в такой же дозировке, а точнее 0,5 мг ч.д.
ОАК отличный.

 

Спасибо большое.
Хорошего вечера)

 

Привет всем постояльцам ветки! Отдельный поклон экспертам, что ставят нас на путь истинный! Давно не обращался за советом, настала пора, судя по анализам после ПКТ)) Дело было так: год был на 3-х курсах с мостами, ХГЧ по правилам на всем протяжении. Последний курс - тест/маст/оксана закончил в августе. Месяц отдыхал, чтоб уж наверняка и по анализам ушёл на ПКТ по очень тяжёлой схеме. Либо клостилбегит пустой, либо яички устали уже совсем. Куда идти от этого камня? К андрологу за ГЗТ? Перезагрузка? Заново ХГЧ и ПКТ? Вводные следующие: 41-ый год пошёл, свой тест родной обычно у нижней границы, 5-ро детей на двоих с супругой, больше точно не нужно)) Наверное, выбор такой перед каждым вторым обитателем форума присутствовал в жизни?)))

 

Александр, привет!
Я рад, что ты веришь меня, потому что
статейку по этому вопросу нету.Все, что я знаю уже написал здесь, и мне нечего добавить.А если ты хочешь самому разобраться, то читай эта ветка, но более внимательно, а так в последнее время несешь полную чушь!)

 

Ты в начале октября начал? Я бы просто продолжал принимать кломид. Если переживаешь за его рабочесть, добавь тамоксифен.

 

Я тебе в нескольких словах скажу почему ты заслуживаешь уважение здесь-это самообразование,ты работал своей головой,а не использовал чужое,ты не выпиливал себя из всех,просто вошел сюда, читал, знакомился с уже существующим,и дополнял тем что узнал,указал статьи где нашел,показал исследования и ничего не присвоил себе,как и все знающе ребята здесь,ты просто дополнил общую картину без пафоса и срача....это заслуживает то уважение коим ты здесь и обзавелся,это правильно

 

А откуда у него эстро у верхних границ рефов, кломид искажает анализы?

 

Думаешь лаба ошиблась?

 

Даже не знаю, просто интересно, тесто же давно в нулях...

 

Спасибо, лучше запустить мотор всё-таки? Да, начал 20 дней назад

 

Привет, товарищ!
Мне приятно тебя читать.
На самом деле, в это исследование о ДГТ обнаружили, что дигидротестостерон гель снижает на 50% интратестикулярная ароматизация вызвана от ХГЧ.

Nilutamide did not modify the hCG‐induced E2 rise, suggesting that neither T nor DHT physiologically regulate Leydig cell aromatase activity in man. Aromatase gene expression and aromatase activity were reported to be stimulated by DHT in rat Leydig cells in culture (Genissel & Carreau, 2001). However, administration of finasteride, a 5‐alpha reductase inhibitor, did not change the T/E2 ratio in man (Castro‐Magana et al., 1996). That is consistent with the absence of effect of physiological amounts of DHT on human Leydig cell aromatase. In contrast, hCG‐induced rises in plasma E2 levels were reduced by 50% during the treatment with DHT. A DHT‐induced fall in the aromatase substrate did not appear responsible for that. Indeed, the amplitude of the hCG‐induced T rise was higher during the combined treatment using DHT+hCG than with hCG alone. On the other hand, aromatase gene expression and aromatase activity have been demonstrated to be androgen‐modulated in different tissues including brain (Connolly et al., 1990). In vitro, DHT inhibits the activity of horse Leydig cell aromatase (Gaillard, 1991). Used at high concentration, DHT has been shown to reduce aromatase activity and aromatase binding of radiolabelled ligands in human granulosa cells studied in vitro (Kirilovas et al., 2003). According with these data, our results suggest that supraphysiological amounts of DHT are able to reduce in vivo Leydig cell aromatase in man. The mechanism of DHT‐induced inhibition of aromatase appears more likely due to a competition between T and DHT than to an androgen receptor‐mediated effect of DHT on aromatase expression. The lack of nilutamide‐induced change in plasma E2 levels in response to hCG and the plasma DHT levels reached during DHT treatment argue strongly for the first mechanism, which probably involves an allosteric blockade of the substrate binding pocket of the enzyme.

Taken as a whole, these results suggest that DHT acts on hypothalamic neurons to regulate negatively LH secretion and to modulate bioactive/immunoreactive LH ratio and FAS secretion by the pituitary gonadotrophs. In contrast, a direct pituitary effect of DHT appears unlikely. Finally, DHT does not modulate physiologically T and E2 synthesis at the Leydig cell level but at the pharmacological doses used for the treatment of idiopathic gynaecomastia (Kuhn et al., 1983), appears able to reduce Leydig cell aromatase activity likely through an allosteric competition with T for the substrate aromatase binding site. This direct testicular action, together with the drop in gonadotrophin‐induced oestrogen Leydig cell synthesis and the direct effect through the androgen receptor of breast tissue, may participate to the beneficial effect of DHT in the treatment of gynaecomastia.

Спасибо, друже!

 

И это при том, что я для профилактики эстро на кломиде пил по 1мг анастры раз в 3 дня, зная свою ароматизацию)

 

Страшно представить как ты жил, когда твой тест был в рефах... :)

 

1 мг селаны на ночь/каждый день решают))

 

Ты прямо, радуешь!

 

Ну че ты такой жадный и других учишь жадными быть?
Конечно же, как и раньше, я «научусь у вас» и буду кричать, что ЭТО МОЕ ОТКРЫТИЕ! Конечно же я опять «украду» ваши знания и выдам на гора свою НОВУЮ ТЕОРИЮ! ))))))))

Но ты разве забыл, что ради этого вы, «Команда форума», ненавистного меня и терпите здесь!!! Так что я оправдываю ваши ожидания, стараюсь изо всех сил! ))))))))

 

Добрый вечер
Прошу прощения, Александр

Спасибо за информацию!
Ну там концентрация 11 нмоль/л , что в 3 раза больше физиологической.
В сравнении с ним анастрозол в 2 раза менее активен(цифры взяты из разных исследований, поэтому оочень примерно)

Спасибо, Михаил, стараемся)

 

Тебя держат потому что ты как агрессивный чихуахуа, а это забавно.

 

Паш! Я тебе, по секрету скажу, что это - банальный CLOMIDGATE! Ну ты понял о чем я... )))))

 

Интересная версия, но, судя по гневным отзывам, не так уж это для них забавно. Так что - мимо, Игорь! )))