Разбор анализов гормонов, советы от специалиста

Согласен, но...
я обычно иду сдавать анализы с утра и само собой на голодный желудок, но это время... час-полтора пока я встал, умылся и поехал их сдавать, сдал и обратный путь, это почти САМОЕ ТЯЖЕЛОЕ в жизни, можно не кушать хоть сутки, но вот после пробуждения не покушать, лично для меня о мука, ну а что делать? надо так надо.

 

21 год, 72 кг. Будет первый курс: Метан соло 20 мг/день на 7 недель.
Что делать с таким пролактином? Пить Каберголин? Анастрозол будет.

 

Спасибо за ответ! Теперь все понятно. Я услышал то что хотел. Приятно иметь дело со знающими людьми, а не с "профи" вещающими "смотри тестостерон и не будь дебилом", читающими 3650 страниц ветки и не пьющими трибулус.

 

20мг/день метана ел сколько недель?

 

ЭКА? Клен?

 

Доброе утро.
Многие пишут в личку по локальному жж. Пишу один раз здесь своё мнение:
Для локального жж нужно вызвать локальный стресс.
Дни силовых отделяем от кардио, либо разносим на 2 трени в день. Не едим 2 часа до и после кардио. Перед кардио для улучшения кровоснабжения, нагружаем до жжения мышцы под проблемным участком (если жопа - медленно приседаем с легким весом; если живот - делаем пару подходов медленных скручиваний и т.д.). Покупаем любую разогревающую мазь или антицеллюлитный (да, посмейтесь) крем и мажем проблемные участки (или делаем обертывания) перед кардио. После кардио - делаем вакуумный массаж резиновыми банками (в аптеке продаются).
Перед кардио едим кофеин, после - йохимбин. Для особых фанатов йох лучше есть за полчаса до конца кардио, т.к. его пиковое содержание в крови наступает через 40-45 минут.

Всё это не отменяет необходимости дефицита калорий.

Принцип действия этого метода прост - во-первых, происходит выброс норадреналина из везикул нервных окончаний в синаптическую щель и связывание его с адренорецепторами адипоцитов, то есть локальный липолиз начинается практически мгновенно; а во-вторых, мы улучшаем кровоснабжение проблемных участков для отвода продуктов липолиза и подвода гормонов.
Всё вышесказанное - сугубо моё личное мнение. Доказывать и спорить не буду.

Не люблю я ни эфедрин, ни клен. Но они оба работают. Эф - напрямую, клен - в качестве побочки.

 

Ты меня не любишь.

 

Ребята, ну что Вы ведётесь? Нафига подобным отвечать?
Всем привет!

 

Почему 20 мг? Я ж написал 2 таба, 10 мг в день. Раньше не было метанов по 10 мг в табе.
Ох уж эта молодежь...
Принимал по 1,5 месяца обычно. Потом перерыв тоже 1,5 месяца, в течении которых экдистен, витаминки и т.д. Ну и летом отдых от всего и веса на штанге щадящие.

Ну и когда перешел в единоборства, то попробовал вот так: болд 300 в неделю и оксандролон 20 мг в день. Все это 10 недель продолжалось. Ах да, еще опасный геннос был 0,2-0,4 мл через день. Скинул 8 кг за 2 месяца.

 

я очепятался. Имел в виду - замени метан, но другим анаболиком, который не 17-аа. Метан тоже 17-аа, поэтому печеночные показатели у тебя будут такие же, как после метилтурика)))

 

Спасибо,буду пробывать)

 

Доброе утро. Роман, хочу все же уточнить тонкости приема йохи. Будет клен 160мкг и йоха. Все на месяц. Вчера я выяснил, что разовый прием йохи для моего веса 95кг составляет 20мг. Йохи в день надо раза 2. Первый раз перед треней - вопрос: за сколько минут?, второй раз - когда? Может первый - перед треней и потом второй - во время трени. Так как у йохи период полураспада маленький и пиковой концентрации достигает быстро.

за 1,5 месяца и 10мг метана снизят свой тест почти до .....хуй знает какого значения

 

"Быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax достигается через 1.3 ч. Через 10 мин после приема внутрь проникает через ГЭБ и обнаруживается в спинномозговой жидкости, около 17% определяется в тканях головного мозга в течение 6 ч. Метаболизируется в печени. T1/2 - 0.6 ч."

 

Всем доброе утро! Ребят такой вопрос. Есть йохимбин вот такой http://ru.iherb.com/Natrol-Yohimbe-Bark-500-mg-90-Capsules/2250
там дозировка ккакая то конская? или в пересчете на гидрохлорид \то будет меньше намного? подскажите пожалуйста

 

кароче буду хавать йоху за 30 мин до и в середине трени.....так правильно? а что если йоху вообще в течение дня ровным фоном пустить?

 

Принимал вот этот http://ru.iherb.com/Primaforce-Yohimbine-HCI-90-Veggie-Caps/25387 с клёном. Рабочий. Как пересчитывать экстракт коры в гидрохлорид ХЗ...

Доброе утро,Господа!

 

потому что это порошок из корня растения, и да в "пересчете" на гидрохлорид будет меньше + побочек от корня больше. йох удобнее брать в аптек - дешевле и в таблетке по 5 мг, а не по 2.5 как в единственном доступном чистом йохе из спортпита

 

Это какие? Вроде, оралки все алкилированны по 17a.

Я видел печеночные результаты анализов после метана, они КУДА веселее моих (как минимум в 2 раза меньше)... я то метилтурика жрал в дозировке как для обычного турика - 40 мг.

 

Экстракт йохимбе где-то 2% в пересчете на йохимбина г/х.

 

500мг это вес капсулы со всей херней и йохимбин тоже там. а вот сколько отдельно йохимбина там не сказано

 

Нет, капсула весит больше грамма :) Это вес заявленного в-ва.

 

Йохимбин - селективный блокатор а2-адренорецепторов, отвечающих за депонирование жира. На обычных силовых тренях он не нужен. Разумным видится его приём после кардио, когда уровень катехоламинов падает и организм начинает депонировать излишки продуктов липолиза из крови.

 

Роман, а что должно входить в состав разогревающего крема? Я сейчас просмотрел несколько, увидел в составе только экстракт перца, который действительно улучшает кровоснабжение, остальные какие-то масла и экстракты. Может я просто про них еще не осведомлен.

 

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОГЕНА
Процессы накопления глюкозы в виде гликогена и его распада должны быть согласованы с потребностями организма в глюкозе как источнике энергии. Одновременное протекание этих метаболических путей невозможно, так как в этом случае образуется "холостой" цикл, существование которого приводит только к бесполезной трате АТФ.
Изменение направления процессов в метаболизме гликогена обеспечивают регуляторные механизмы, в которых участвуют гормоны. Переключение процессов синтеза и мобилизации гликогена происходит при смене абсорбтивного периода на постабсорбтивный или состояния покоя организма на режим физической работы. В переключении этих метаболических путей в печени участвуют гормоны инсулин, глюкагон и адреналин, а в мышцах - инсулин и адреналин.
...
Как уже отмечалось, первичный сигнал для синтеза инсулина и глюкагона - изменение концентрации глюкозы в крови. Инсулин и глюкагон постоянно присутствуют в крови, но при смене абсорбтивного периода на постабсорбтивный изменяется их относительная концентрация, что является главным фактором, переключающим метаболизм гликогена в печени. Отношение концентрации инсулина в крови к концентрации глюкагона называют "инсулинглюкагоновый индекс". В постабсорбтивном периоде инсулинглюкагоновый индекс снижается, и решающее значение в регуляции концентрации глюкозы в крови приобретает концентрация глюкагона.
...

Цепь событий при стимуляции инсулином потребления глюкозы мышцами и жировыми клетками выглядит следующим образом:

• рецептор инсулина (IR) - инсулинстимулируемая тирозиновая протеинкиназа - обязательный посредник всех действий инсулина ;
• активированный инсулином IR фосфорилирует специфические цитоплазматические белки - субстраты инсулина (IRS);
• фосфорилированный субстрат (в основном IRS-1) соединяется с фосфатидилинозитол-3-киназой (ФИ-3-киназа) и активирует этот фермент;
• активная ФИ-3-киназа катализирует фосфорилирование по позиции 3 ряд компонентов инозитолфосфатной сигнальной системы, приводящей к стимуляции транслокации ГЛЮТ из цитозоля в плазматическую мембрану;
• глюкоза с помощью ГЛЮТ-4 поступает в мышечные клетки и включается в синтез гликогена.

...
В экстремальных ситуациях в мышечных клетках мобилизация гликогена ускоряется адреналином
Адреналин стимулирует выведение глюкозы из печени в кровь, для того чтобы снабдить ткани (в основном мозг и мышцы) "топливом" в экстремальной ситуации.

т.е. при наличии стресса нужно больше энергии, которая поступает в клетку для ее жизни (синтеза АТФ например), вся эта фигня происходит после истощения запасов гликогена. Куда идти гликогену знают активированные рецепторы, чувствительные к переносчику - инсулину.
Другой момент, что происходит когда депо заполнены и засасывать больше негде? Тут из свободной глюкозы (для простоты так ее назовем) необходимо синтезировать тут субстанцию, которую можно хранить более рационально - жирные кислоты (жир).

Субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот, образуются при катаболизме глюкозы и таким образом, часть глюкозы превращается сначала в жирные кислоты, а затем в жиры. Хотя специфический путь катаболизма жирных кислот заканчивается образованием ацетил-КоА, служащим исходным субстратом для синтеза жирных кислот, процессы синтеза и окисления жирных кислот необратимы. Они происходят в разных компартментах клеток (биосинтез протекает в цитозоле, а окисление - в митохондриях) и катализируются разными ферментами. Окисление жирных кислот как источников энергии увеличивается в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе.

после всего этого безобразия значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени - в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.
там еще куча всяких мудреных процессов - которые я не совсем понимаю, но.. т.к. синтез жиров активируется в абсорбтивный период и происходит в основном в жировой ткани и печени вот наглядно про печень..


когда глюкоза поступает в адипоциты с помощью белка-переносчика глюкозы ГЛЮТ-4, активного только в присутствии инсулина. Вот и факторы- глют-4, инсулин и активированные рецепторы. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и сек-ретируются в кровь. (для закрепления материала- В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии - липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.)

ну а если коротко:
После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на ГЛЮТ-4, и синтез ЛП-липазы в адипоцитах и её экспонирование на поверхности стенки капилляров. ЛП-липаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе ХМ и ЛПОНП. АпоС-II на поверхности ХМ и ЛПОНП активирует ЛП-липазу. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах.

В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующихв превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.


можно не буду копипастить всю книгу?

 

где-то мне встречалась статья (сейчас не найду), что количество активированной таким образом протеинкиназы мизерное и оно не способно повлиять на значительное выделение жирных кислот и глицерина в кровь.

 

Все жду Адама)) в ветке